在短時間內(nèi)吸入過量的高濃度一氧化碳會造成急性一氧化碳中毒使人出現(xiàn)中毒癥狀引起腦心肝腎肺及其他組織的繼發(fā)性營養(yǎng)不良性損傷中毒者常很快進入昏迷呼吸困難和呼吸肌麻痹而迅速死亡甚至電擊樣死亡

至于長時間接觸低濃度的一氧化碳是否會造成慢性中毒學(xué)界有兩種看法部分學(xué)者認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離只要脫離接觸一氧化碳的毒作用即可逐漸消除因而不存在一氧化碳的慢性中毒部分學(xué)者認為接觸低濃度的一氧化碳能引起慢性中毒許多動物實驗和流行病學(xué)調(diào)查表明長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的其主要表現(xiàn)為：

①對心血管系統(tǒng)的影響S.M.艾爾斯等人發(fā)現(xiàn)當(dāng)血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時靜脈血氧張力降低從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內(nèi)氧化酶系統(tǒng)停止活動血清乳酸脫氫酶（LDH）羥丁酸脫氫酶（HBD）肌酸磷酸激酶（CPK）增高P.阿斯特魯普等則證明一氧化碳能促使大血管中類脂質(zhì)沉積量增加當(dāng)血中碳氧血紅蛋白達15%時能促使大血管內(nèi)膜對膽固醇的攝入量增加并促進膽固醇沉積使原有的動脈硬化癥加重從而影響心肌心電圖可出現(xiàn)心律失常ST段下降QT間期延長或右束支傳導(dǎo)阻滯等異常此外人群調(diào)查結(jié)果表明約20%～25%的吸煙者血液中碳氧血紅蛋白高于8%～10%這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高近10余年對63名冠狀動脈硬化患者研究發(fā)現(xiàn)在接觸一氧化碳使碳氧血紅蛋水平由0.6%升高至2%及3.9%后冠狀動脈硬化患者出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛的時間提前對運動的耐受力明顯減低

②對神經(jīng)系統(tǒng)的影響（往往表現(xiàn)在有多次輕度急性一氧化碳中毒歷史的中毒患者身上）腦是人體內(nèi)耗氧最多的器官也是對缺氧最敏感的器官動物實驗表明腦組織對一氧化碳吸收能力明顯高于心肺肝腎等一氧化碳進入人體后大腦皮層和蒼白球受害最為嚴重缺氧還會引起細胞呼吸內(nèi)窒息發(fā)生軟化和壞死出現(xiàn)視野縮小聽力喪失等輕者也會出現(xiàn)頭痛頭暈記憶力降低等神經(jīng)衰弱癥候群并兼有心前區(qū)緊迫感和針刺樣疼痛

③造成低氧血癥出現(xiàn)紅細胞血紅蛋白等代償性增加其癥狀與缺氧引起的病理變化相似

④對后代的影響通過對吸煙孕婦和非吸煙孕婦的研究發(fā)現(xiàn)吸煙孕婦的胎兒趨向于出生時體重小智力發(fā)育遲緩

